Los resultados podrían conducir al desarrollo de nuevos fármacos y estrategias para el tratamiento de la infección por estreptococos del grupo B (GBS), que es una causa importante de morbilidad y mortalidad neonatal.
“Ahora, sabemos que los GBS utiliza la enzima hialuronidasa para evitar la detección del huésped durante el embarazo. Si somos capaces de idear maneras de bloquear esta enzima de amortiguación de las respuestas inmunes del huésped, puede ser posible erradicar a los GBS”, dijo el autor principal, Lakshmi Rajagopal, profesor asociado de Pediatría y profesor de Microbiología y Salud Mundial del Centro de Investigación Global de Enfermedades Infecciosas, en la Universidad de Washington, Seattle, Estados Unidos.
Los GBS es una causa principal de neumonía neonatal, sepsis, meningitis y parto prematuro. Las personas están a menudo asintomáticamente colonizadas con GBS y aproximadamente 30% de las mujeres sanas tienen GBS en el recto y la vagina. La colonización vaginal por GBS es el principal factor de riesgo de parto prematuro asociado y se estima que entre 25 y 40% de los partos prematuros son el resultado de una infección bacteriana en el útero con
bacterias vaginales, como GBS.
Se sabe que los GBS causan una infección ascendente, un proceso por el cual las bacterias se mueven desde la vagina al útero, lo que lleva a daño fetal y parto prematuro. A pesar del gran número de mujeres en riesgo de contraer esta infección, los conocimientos sobre los factores bacterianos y del huésped implicados en la colonización por GBS y la infección ascendente no son muy amplios.
Investigaciones han demostrado recientemente que el ácido hialurónico cervical protege contra la infección ascendente y que en los ratones la expresión inadecuada de hialuronidasa aumenta el riesgo de parto prematuro. Las hialuronidasas son una familia de enzimas conocidas por degradar el ácido hialurónico.
Parto prematuro por culpa de una enzima
En el nuevo trabajo, Rajagopal aisló cepas de GBS de las mujeres con trabajo de parto prematuro y de recién nacidos con enfermedad invasiva y demostraron que ambos habían incrementado la actividad hialuronidasa en comparación con cepas de GBS aisladas de muestras rectovaginales de mujeres sanas. “En las mujeres sanas, el GBS parece
estar constituido como bacterias comensales”, explicó Rajagopal.
Mediante el uso de un modelo de roedores para examinar el papel de la hialuronidasa de GBS en el parto prematuro, los científicos descubrieron que la producción de hialuronidasa por GBS permite una infección creciente mediante la reducción de la inflamación en los tejidos uterinos antibacterianos. Esencialmente, GBS emplea la hialuronidasa que produce para enmascararse a sí mismo del sistema inmunológico humano.
“Lo que sabemos es que la hialuronidasa de GBS rompe el ácido hialurónico del huésped en moléculas más pequeñas, fragmentos de disacárido, que bloquean los receptores Toll de tipo 2 y 4 y previene que ligandos de GBS activen cascadas de señalización proinflamatorias”, explicó Rajagopal. “El sistema inmunológico del huésped parece ser incapaz de reconocer GBS y, por lo tanto, no monta una respuesta inmune efectiva. Las bacterias se aprovechan
de esto, subiendo por el útero e infectando la placenta y el feto. Es como un caballo de Troya”, añadió.
Los investigadores afirman que el desarrollo de una fórmula para bloquear la hialuronidasa podría conducir a nuevos tratamientos para el GBS, así como otras infecciones ascendentes que pueden funcionar de la misma manera. “¿Por qué tenemos GBS en la vagina y el recto? No es un organismo beneficioso. Si podemos desarrollar reactivos o herramientas para erradicar específicamente GBS en el tracto rectovaginal, entonces no tenemos que preocuparnos por que GBS infecte a nuestros recién nacidos o provoque partos prematuros”, apunta Rajagopal.
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Fuente: REC
