Una nueva molécula detiene el desarrollo del Alzheimer en ratones

Las características de esta molécula sugieren su uso para tratar el deterioro cognitivo y la neurodegeneración que subyace en el Alzheimer. El estudio se publica en la revista Journal of Psychiatry and Neuroscience.

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Un investigador trabaja con ratones en el Centro de Investigaciones Biológicas. Foto: CSIC/Joan Costa

Una nueva molécula, denominada ASS234, detiene el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y mejora los síntomas cognitivos, según concluye un estudio con ratones transgénicos portadores de genes humanos tratados para causar la enfermedad, que ha sido efectuado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad Complutense de Madrid y la Universidad Autónoma de Barcelona.

Las características de esta molécula sugieren su uso para tratar el deterioro cognitivo y la neurodegeneración que subyace en el Alzheimer. El estudio se publica en la revista Journal of Psychiatry and Neuroscience.

“El efecto de esta nueva molécula se debe por un lado a que bloquea la agregación o depósito en el cerebro de la proteína tóxica amiloidea, implicada en enfermedad de Alzheimer, y por otro, a que estimula la transmisión colinérgica y monoaminérgica, lo que mejora notablemente los síntomas cognitivos de la enfermedad”, explica Ricardo Martínez Murillo, investigador del CSIC en el Instituto Cajal, en Madrid.

La nueva molécula ASS234, patentada y desarrollada por los investigadores del CSIC y la UAB, está diseñada como un híbrido de dos moléculas conocidas. Una es la donepezil (Aricept©), que se utiliza actualmente para tratar los déficits cognitivos del Alzheimer, y la otra es un inhibidor de la enzima monoaminooxidasa tipo B. Esta enzima se encuentra activada en pacientes de Alzheimer generando estrés oxidativo.

Serrano MP, Herrero-Labrador R, Futch HS, Serrano J, Romero A, Fernandez AP, Samadi A, Unzeta M, Marco-Contelles J, Martinez-Murillo R The proof-of-concept of ASS234: Peripherally administered ASS234 enters the central nervous system and reduces pathology in a male mouse model of Alzheimer disease. Journal of Psychiatry and Neuroscience. DOI: 10.1503/jpn.150209

Fuente: CSIC