“Nuestros resultados apoyan la teoría de que la dieta no saludable ‘acelera’ los mecanismos patogénicos que se disparan en el cerebro en etapas tempranas del Alzheimer y funcionaría como un tercer modulador negativo de la evolución de la enfermedad, después de la edad y la predisposición genética”, puntualizó la directora del estudio, la Doctora Laura Morelli, investigadora del CONICET en el Laboratorio de Amiloidosis y Neurodegeneración liderado por el Doctor Eduardo Castaño en la FIL.
Una serie de estudios ya había demostrado que el deterioro cognitivo es más pronunciado en pacientes con Alzheimer que padecen alteraciones metabólicas y vasculares. Ahora, los investigadores echaron luz sobre los mecanismos biológicos que vincularían a esos factores.
Morelli y sus colegas realizaron experimentos con roedores transgénicos que recrean formas tempranas del Alzheimer, cedidos por la Universidad McGill en Montreal, Canadá. Y compararon su evolución con la de otros roedores controles.
Tal como se describe en la revista “Biochimica et Biophysica Acta-Molecular Basis of Disease”, la mitad de los animales de cada grupo fue alimentada desde el destete hasta los seis meses con una dieta estándar y la otra mitad con una dieta rica en grasas y azúcares, que se conoce como “dieta occidental”. Al cabo de ese período, los roedores pasaron por pruebas comportamentales que evalúan memoria y aprendizaje.
Asimismo, los científicos efectuaron estudios moleculares del cerebro, “especialmente del hipocampo, la principal zona afectada en el Alzheimer por la acumulación de la proteína péptido beta-amiloide y dedicada a la memoria”, explicó Morelli.
De acuerdo a Morelli, la dieta rica en grasa y calorías alteró los “mecanismos de defensa” de las neuronas de todos los animales y sólo empeoró el aprendizaje y la memoria de muy corto plazo en los que modelan o simulan la enfermedad de Alzheimer.
“Observamos la disminución de expresión en hipocampo del gen Sirtuina 1, regulador ‘maestro’ del metabolismo energético, sobrevida celular y neuroprotección” indicó la científica del Instituto Leloir. Y agregó: “También comprobamos que el ‘apagado’ del gen Sirtuina 1 inhibe a otros dos genes que son muy importantes, PGC-1α, que promueve la funcionalidad mitocondrial y la actividad antioxidante, y SOD2, que impide la acumulación de especies reactivas del oxígeno dentro de la mitocondria, silenciándose de este modo las vías que protegen al cerebro de situaciones que atentan contra su correcto funcionamiento”.
Para los autores del trabajo, ya se sabía que una dieta rica en grasas y azúcares se asocia con el riesgo de padecer diabetes y Alzheimer. “Nuestro estudio refuerza el impacto que tiene la dieta no saludable en el metabolismo cerebral del péptido beta-amiloide, incrementando su producción y modificándolo patológicamente, y en la resiliencia (capacidad de defensa y recuperación) neuronal, disminuyendo así la habilidad de las neuronas de adaptarse a situaciones de estrés”, indicó la investigadora de la FIL.
“El trabajo apoya la intervención en la dieta a nivel poblacional como una estrategia no farmacológica relevante, al menos en personas de 45 a 50 años con factores de riesgo genéticos y vasculares para el Alzheimer”, indicó Morelli, quien además es directora del Programa de Medicina Traslacional para Innovaciones en Investigación, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer, que cuenta con el apoyo del Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación Productiva y el CONICET.
Del avance también participaron científicos del Centro de Neuropsiquiatría y Neurología de la Conducta (CENECON-UBA), de la Facultad de Medicina de la UBA, de la Universidad Nacional Autónoma de México y de la Universidad de la República, en Uruguay.
Fuente: Instituto Leloir
