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Reporte Epidemiológico 231

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Miércoles 02 de Noviembre de 2016

  • Médicos y veterinarios en China están trabajando para controlar un brote de hidatidosis, enfermedad parasitaria que afecta a varias comunidades.
  • El mal de Alepo o Leishmaniasis cutánea, es una enfermedad parasitaria transmitida por flebótomos provoca lesiones cutáneas desagradables que dejan a las víctimas con cicatrices físicas para toda su vida.
  • Realizar la prueba del antígeno de núcleo del virus de la hepatitis C (VHC), en lugar del protocolo actual de diagnóstico de la infección en dos pasos, podría permitir acelerar el acceso al tratamiento.

Listado de emisiones anteriores

Entrevista con la Dra. María Emilia Cattana (Argentina): Epidemiología molecular del complejo Cryptococcus neoformans/Cryptococcus gattii

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La Dra Maria Emilia Cattana es Bioquímica, Doctora de la Facultad de Medicina de la UBA Magister en Micología Médica de la Facultad de Medicina de la UNNE.

Como trabajo de tesis ha estudiado la epidemiología molecular del complejo Cryptococcus neoformans/Cryptococcus gattii y de ese tema nos habla en esta entrevista.

Entrevista con el Dr. William Clarke (Estados Unidos): Salud Móvil

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El Dr. Clarke es Doctor en Química Analítica y tiene un Post Doctorado en Química Clínica en la Universidad Johns Hopkins. Trabaja en esta universidad como Profesor en el Departamento de Patología y como Director de Point-of-Care Testing y Toxicología Clínica en el hospital.

En esta entrevista el Dr. Clarke nos comenta que beneficios tiene la salud móvil para el laboratorio.

Entrevista con la Dra. Carolina Prieto (Chile): XIV Jornada Sociedad Médica de Laboratorio Clínico

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La Dra Carolina Prieto es Médico Especialista en Laboratorio Clínico, Presidente de la Sociedad Médica del Laboratorio Clínico de Chile, en su segundo periodo en funciones.

Ha asumido como parte del directorio de la Asociación Latinoamericana de Patología Clínica (ALAPAC) y ha asumido el compromiso de Chile como sede en 2020.

La Dra. Prieto nos presenta XIV Jornada de la Sociedad Médica de Laboratorio Clínico de Chile.

Link de interés:

Reunión Científica Anual SADEBAC-SADI

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La contención de la resistencia: una batalla impostergable

Se realizará el 14 de noviembre en el auditorio de OSDE.Actividad no arancelada.

Horario: 14 – 18 Hs

Lugar de Realización: Auditorio OSDE, Filial Metropolitana. Buenos Aires. Argentina. (El auditorio cuenta con un cupo de 200 asistentes)

Se transmitirá en directo, por teleconferencia a todas las filiales de OSDE del interior del país. En la página de la AAM estarán publicadas las localidades.

Organizado por la Asociación Argentina de Microbiología, la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínica (SADEBAC) y la Sociedad Argentina de Infectología (SADI).

Coordinadores:

  • Jaime Kovensky
  • Francisco Nacinovich

FECHA DE INICIO DE INSCRIPCIÓN: 5/10/2016.

FECHA DE CIERRE DE INSCRIPCIÓN: 13/11/2016.

CONDICIONES QUE DEBEN REUNIR LOS INSCRIPTOS: Profesionales de ciencias biomédicas, médicos, bioquímicos, microbiólogos, bacteriólogos, veterinarios, odontólogos, alumnos de las mismas, técnicos.

Informes e Inscripción

Infobioquimica.org no dispone más datos que los aquí publicados.
Por favor, si necesita más información envíe una consulta directa a los organizadores del evento.

Un virus con un gen específico impide el desarrollo de Alzheimer en ratones

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Investigadores han impedido el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en ratones mediante el uso de un virus para dispensar un gen específico al cerebro. Los resultados de la fase inicial, realizada por científicos del Imperial College de Londres, en Reino Unido, abren las puertas a potenciales nuevos tratamientos para la enfermedad.

En el estudio, descrito en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ y financiado por ‘Alzheimer’s Research UK’ y el ‘European Research Council’, el equipo utilizó un tipo de virus modificado para entregar un gen a las células cerebrales. Trabajos previos realizados por el mismo equipo sugieren que este gen, llamado PGC1-alfa, puede impedir la formación de una proteína llamada péptido beta-amiloide en las células en el laboratorio.

El péptido beta-amiloide es el principal componente de las placas amiloides, los grumos pegajosos de proteínas que se encuentran en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. Se cree que estas placas desencadenan la muerte de las células cerebrales. Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer incluyen pérdida de memoria, confusión y cambio en el estado de ánimo o la personalidad. En todo el mundo, 47,5 millones de personas están afectadas por la demencia, entre las cuales la enfermedad de Alzheimer es la forma más común. No hay cura, aunque los fármacos actuales pueden ayudar a tratar los síntomas de la patología.

La doctora Magdalena Sastre, autora principal de la investigación del Departamento de Medicina del Imperial, espera que los nuevos hallazgos puedan proporcionar un día un método para prevenir la enfermedad o detenerla en las primeras etapas.

“Aunque estos resultados son muy tempranos, sugieren que esta terapia génica puede tener un potencial uso terapéutico para los pacientes. Hay muchos obstáculos que superar y, por el momento, la única manera de administrar el gen es a través de una inyección directamente en el cerebro. Sin embargo, este estudio de prueba de concepto muestra que este enfoque justifica nuevas investigaciones”, afirma.

El virus modificado utilizado en los experimentos se llama vector de lentivirus y se utiliza comúnmente en la terapia génica. El coautor del estudio Nicholas Mazarakis, profesor del Departamento de Medicina del Imperial, explica: “Los científicos aprovechan la forma en la que el lentivirus infecta las células para producir una versión modificada del virus, que lleva genes a células específicas. Se está utilizando en experimentos para tratar una variedad de patologías, desde la artritis al cáncer. Anteriormente hemos utilizado con éxito el vector de lentivirus en ensayos clínicos para suministrar genes en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson”.

En el nuevo estudio, el equipo inyectó el virus, que contiene el gen PGC-1-alfa, en dos áreas del cerebro en ratones susceptibles a la enfermedad de Alzheimer. Las zonas seleccionadas fueron el hipocampo y la corteza, ya que son las primeras regiones que desarrollan placas de amiloide en la enfermedad de Alzheimer.

Los daños en el hipocampo afectan a la memoria a corto plazo y llevan a una persona a olvidar los acontecimientos recientes, también responsable de la orientación y el daño en esta área hace que una persona que se pierda.

La corteza, por su parte, es responsable de la memoria a largo plazo, el razonamiento, el pensamiento y el estado de ánimo. El daño en esta zona puede provocar síntomas como depresión, dificultad para calcular cuánto dinero dar para pagar en una caja, la forma de vestirse o cómo cocinar una receta familiar.

Los animales fueron tratados en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, cuando todavía no habían desarrollado las placas amiloides. Después de cuatro meses, el equipo encontró que los ratones que recibieron el gen tenían muy pocas placas amiloides, en comparación con los ratones no tratados, que presentaban múltiples placas en el cerebro.

El equipo también descubrió que no había pérdida de células cerebrales en el hipocampo de los ratones que recibieron el tratamiento de genes y que los roedores tratados registraban una reducción en el número de células gliales, que en la enfermedad de Alzheimer pueden liberar sustancias inflamatorias tóxicas que causan un mayor daño celular.

Fuente: Diario Médico

¿Llegó el fin del papel en la lectura científica?

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Saray Córdoba González razona sobre la comunicación científica: “el conocimiento, ese concepto tan abstracto, debe ser capturado a partir de objetos concretos, o documentos, que se reúnen en un conglomerado que llamamos información” (1).

El conocimiento en el año 1975 se duplicaba cada 12 años. En 1995, veinte años después, la humanidad duplicaba su conocimiento cada 10 años y medio. En el año 2005 se duplicaba cada 5 años. Actualmente, áreas del conocimiento como ingeniería genética, química e informática se duplican cada 2 años (2). Estimaciones para el año 2020 calculan para estas mismas áreas que la duplicación será cada 73 días. Si vamos a la práctica, para un alumno o un asistente de posgrado de más de tres años de formación, muchos de los conocimientos adquiridos al comienzo de su formación, serán obsoletos.

¿Cómo llegamos al conocimiento frente a esta vorágine de producción?

Hasta fines del siglo pasado, la comunicación científica estuvo documentada en libros, revistas científicas y algunos formatos electrónicos como disquetes. El papel era casi el único material que se utilizaba para plasmar la información.

Cuando comienza la digitalización, se anuncia un gran éxodo de los libros de papel a los libros digitales. La profecía del fin del papel parecía cumplirse. Editoriales importantes quebraron, plataformas online tanto para la venta como para la descarga de e-books empiezan a propagarse. Aparecen el Kindle de Amazon en el 2007 y el IPad de Apple en el 2010 con sus respectivas tiendas digitales. Actualmente, los smartphones con todas sus variantes, también ofrecen la posibilidad de lectura digital. El pico de ascenso de libros digitales ocurrió en el año 2013. En el año 2015, sucede lo impensado, las ventas de libros digitales caen un 10% en Estados Unidos y se abrieron 300 librerías independientes nuevas en los últimos 5 años en ese mismo país (3).

El papel en los libros científicos aún son el material de consulta y educativo por excelencia, con sus anexos y variantes digitales para todos los gustos y tipos de lectores.

¿Sucede lo mismo con las revistas científicas?

Las revistas hasta fines del siglo pasado, eran confeccionadas en papel y entregadas a sus suscriptores por diferentes medios físicos. Las implicancias del paso del tiempo desde el momento de la producción, pasando por la publicación del material escrito hasta llegar a las manos del lector, sin olvidar el tema del espacio físico, las dificultades que se presentaban eran innumerables. En nuestra región se sumaban además otras desventajas, los altos costos en toda la cadena de producción, y las demoras en las revistas de publicación extranjera.

A fines del siglo pasado y comienzos de este, la aparición de la era digital e Internet logran que la comunicación científica sea más plana, derribando innumerables barreras, abriendo otro gran portal: el nuevo acceso al conocimiento.

Las grandes editoriales han mudado la monumental infraestructura del material impreso hacia la web, generando plataformas y depósitos para las miles de revistas preexistentes y nuevas. El acceso está. Parece tan cercano, con todos los medios electrónicos disponibles, la velocidad de las comunicaciones. Pero en la realidad ¿es así de simple en la era digital?

Es indudable que el formato digital de las revistas, volcado a través de la web y sucedáneos ha provocado la revolución en el mundo científico, tanto para la producción como para la difusión de nuevo material. El papel ha quedado relegado a la formalidad en escasas presentaciones. Lamentablemente, el hecho que no se imprima, no ha bajado los costos en materia económica.

Si bien excede el motivo de este escrito dejamos planteado para uno próximo el debate sobre si la política de acceso abierto (Open Access) es la solución o el freno o complemento de las editoriales comerciales. En nuestra región, el principio de la equidad en el acceso al conocimiento debe estar por delante, recordando que los estados deben garantizar todas las formas de comunicación científica para alcanzar ideales de calidad y visibilidad para la ciencia, verdadera fuente de desarrollo de los países.

Autora: Ana Espinosa, Secretaria Científica de la Asociación Médica de Bahía Blanca

Puede acceder al artículo en formato PDF haciendo click aquí.

Bibliografía:

  1. Saray Córdoba González. Encargada del Sistema LATINDEX para Costa Rica, Universidad de Costa Rica.
  2. Pedro Echenique (Navarra, 1950), catedrático de Física de Materia Condensada en la Universidad del País Vasco y Premio Príncipe de Asturias.
  3. Natalia Gelós. “Papel: 1 / E-book: 0. El apocalipsis que nunca llegó”. Diario La Nación.

Fuente: Rev. Asoc. Med. Bahía Blanca; 26 (1):2-3, ene-mar. 2016.

Alteraciones en la división meiótica pueden causar infertilidad

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Un equipo liderado por Alberto Martín Pendás, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y Elena Llano, de la Universidad de Salamanca, pertenecientes al Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), ha identificado la ruta biológica por la cual un polimorfismo genético en un gen anónimo, cuya función se desconocía, afecta a la diferente tasa de recombinación meiótica entre humanos.

Los resultados, publicados en Nature Communications, identifican por primera vez una nueva proteína del complejo sinaptonémico como responsable de las diferencias en la tasa de recombinación meiótica entre individuos, y sugiere su posible implicación en infertilidades humanas.

Durante la formación de los gametos, óvulos y espermatozoides, nuestro ADN –empaquetado en dos juegos de 23 cromosomas (uno paterno y otro materno)– sufre una reducción precisa de su contenido a la mitad, lo que se conoce como división meiótica, que permite a cada progenitor aportar la mitad de los cromosomas (uno de cada par) a su descendencia.

Para que ello ocurra, el ADN de cada cromosoma paterno se sobrecruza con el del materno, lo que asegura una segregación equitativa de cada uno de los 23 pares cromosómicos que tenemos. Es sabido desde hace tiempo que la frecuencia con que ocurren estos sobrecruzamientos difiere entre individuos y entre géneros, aunque la causa genética que lo determina no es bien conocida.

Alteraciones en la frecuencia de esta tasa de recombinación son las responsables de infertilidades humanas como la azoospermia y el fallo ovárico prematuro, así como de la presencia de tres copias del cromosomas 21 en los individuos con síndrome de Down.

Ahora, el grupo de investigación del Centro de Investigación del Cáncer ha determinado en este estudio que la nueva proteína SIX6OS1 participa en el ensamblaje de un andamiaje de proteínas, denominado complejo sinaptonémico, el cual es esencial para la unión entre los cromosomas paterno y materno durante la formación de los gametos.

Mediante el desarrollo de ratones deficientes en SIX6OS1 y empleando técnicas de edición genómica, el grupo ha demostrado que su deficiencia provoca la ausencia total de recombinación meiótica dando lugar a esterilidad.

Referencia bibliográfica: Laura Gómez-H1, Natalia Felipe-Medina1, Manuel Sánchez-Martín, Owen R Davies, Isabel Ramos, Ignacio García-Tuñón, Dirk G. de Rooij, Ihsan Dereli, Attila Tóth, José Luis Barbero, Ricardo Benavente, Elena Llano1, Alberto M. Pendas1. C14ORF39/SIX6OS1 is a constituent of the synaptonemal complex and is essential for mouse fertility. Nature Communications D.O.I. 10.1038/NCOMMS13298

Fuente: Agencia Sinc

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