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Historia de Aleksander Ivánovich Oparin

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Aleksander Ivánovich Oparin, pionero en el desarrollo de teorías bioquímicas sobre del origen de la vida nació el 18 de febrero de 1894 en Uglic, Jaroslav, Rusia.

Sus estudios sobre el origen de la vida plantean que el proceso que condujo a la aparición de seres vivos se explica mediante la transformación de las proteínas simples en agregados orgánicos por afinidad funcional.

Muchas de sus ideas fueron corroboradas en 1952 por los experimentos de S.L. Miller. Oparin mismo creía que era imposible reconciliar sus creencias darwinistas con la idea de una evolución gradual compleja respecto a la idea de que la vida debió haber emergido con un metabolismo autótrofo que incluía clorofila, enzimas y la habilidad de sintetizar compuestos orgánicos del CO2.

Listado de emisiones anteriores

Desarrollan un diagnóstico rápido de la infección por hantavirus

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Aunque todavía se encuentra en fase experimental, podría empezar a usarse en los próximos años.

“Si el virus está presente en las muestras, se observarán dos bandas, lo que implica un resultado positivo. En caso contrario, aparecerá solo una banda”, explicó la autora principal del avance, la Dra. Andrea Koishi, del Laboratorio de Virología Molecular que lidera la Dra. Claudia Nunes Duarte dos Santos en el Instituto Carlos Chagas (ICC) – Fundación del Instituto ‘Oswaldo Cruz’ (FIOCRUZ), en Curitiba, Brasil.

La tecnología –llamada El POC Hantec– se basa en un conjunto de membranas que se fijan al antígeno viral y un reactivo de detección conjugado con oro coloidal, que es el material que proporciona color a las bandas. “La interpretación del resultado es rápida y simple”, señaló Koishi, quien agregó que la prueba es tan eficaz como el método convencional (ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas, ELISA) que se emplea para detectar el hantavirus.
La sensibilidad y especificidad de El POC Hantec fue de 87100% y 97100% respectivamente y su desempeño se comparó con los resultados de ELISA luego de analizar 1.049 muestras de suero o sangre total.

Además de que su uso es más sencillo que ELISA, el nuevo dispositivo no requiere refrigeración o equipos adicionales para la manipulación de las muestras. Por otra parte, la misma prueba se puede utilizar para analizar animales y seres humanos.

El dispositivo fue válido para todos los pacientes evaluados, salvo para aquellos que se encuentran en la fase aguda de la enfermedad. “Estamos desarrollando un dispositivo que mejore en este aspecto”, afirmó Koishi.

Las infecciones por hantavirus ocurren principalmente en zonas rurales, a menudo inaccesibles y muy lejos de los laboratorios de referencia. De acuerdo a los investigadores, el nuevo test podría reducir el gasto de tiempo y recursos en el transporte de las muestras, lo cual, además, permitiría optimizar las políticas de control y prevención de la enfermedad.

Puede consultar el artículo completo, en inglés, haciendo clic aquí (requiere suscripción).

Fuente: REC

Curso sobre diseño experimental y tamaño de la muestra de trabajos con animales de laboratorio XII Edición

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Del 25 al 29 de julio de 2016, Buenos Aires, Argentina.

Lugar: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales (FCEyN)-UBA. Ciudad Universitaria, Núñez, Buenos Aires, Argentina

Horario: 9.00 a 17.00 horas

Cierre de inscripción: Viernes 15 de julio de 2016.

Destinado a: profesionales, docentes e investigadores

Objetivos: Actualizar y/o capacitar a profesionales de las áreas biológicas y/o biomédicas y a docentes e investigadores que intervengan en proyectos que involucren el uso de animales de laboratorio, presentando temas indispensables para la adecuada utilización de los diseños y análisis, y para la correcta interpretación de los resultados.

Informes e inscripción

Infobioquimica.org no dispone más datos que los aquí publicados.
Por favor, si necesita más información envíe una consulta directa a los organizadores del evento.

¿Qué mamífero será la causa de la próxima epidemia en humanos?

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El mapache (Procyon lotor) está entre los mamíferos que portan más zoonosis.

Con el objetivo último de anticipar dónde aparecerá el nuevo brote, investigadores de Estados Unidos han elaborado un mapa global de las zoonosis. Sus resultados pueden sorprender: los carnívoros portan más patógenos que las ratas o los murciélagos y, cuanto más al norte, más especies transmisoras.

El virus del Zika, el del Ébola, el mal de las vacas locas, la influenza aviar, el ántrax, la tuberculosis, la peste, la toxoplasmosis… y así hasta más de 150 enfermedades contagiosas tienen un origen zoonótico. Propias de un animal, en algún momento saltó a los humanos. Pero la o las especies donde surgió el mal se convierten en reservorios naturales desde los que podría rebrotar en el futuro o, lo que es peor, desarrollar una nueva enfermedad que salte a los humanos.

“Algunos creen que es imposible predecir la aparición de una nueva zoonosis. Realmente es difícil, pero no imposible. Como comunidad científica, estamos dando pequeños pasos cada día”, dice la investigadora en ecología de enfermedades infecciosas emergentes (EIE), Barbara Han, del Instituto Cary de Estudios en Ecosistemas. Han y dos ecólogos de la Universidad de Georgia (Estados Unidos) han recopilado las investigaciones sobre enfermedades zoonóticas, los patógenos que las provocan, las especies que las sufren y en, determinadas condiciones, la pueden transmitir a los humanos para crear su mapa mundial de las zoonosis.

El mapa aún está incompleto, ya que solo incluye a los mamíferos, dejando fuera por ahora a otros transmisores como aves o peces y sus propias zoonosis. Pero el trabajo, que ha estudiado a los 27 órdenes de mamíferos terrestres, incluye miles de especies y decenas de zoonosis provocadas por virus, bacterias, hongos, protozoos o helmintos. Mapeando la distribución geográfica de los huéspedes (posibles transmisores) y la de las zoonosis, los investigadores buscaban crear la base para anticiparse a un nuevo brote en una región inesperada o la emergencia de una nueva zoonosis. Lo que han encontrado desmonta algunos mitos.

“Me sorprendió comprobar que las zonas calientes de enfermedades zoonóticas no coinciden con lo que se podría esperar con las concentraciones de biodiversidad”, comenta Han. La teoría ecológica y el sentido común indican que allí donde haya mayor número de especies debería haber más patógenos, pero no es así. Además, aunque la riqueza de especies aumenta a medida que desciende la latitud (de norte a sur), no sucede lo mismo con las enfermedades.

Como explica la investigadora, “hay una mayor diversidad de especies en los trópicos, por lo que uno esperaría ver un patrón similar con más patógenos y parásitos zoonóticos, pero lo que hemos encontrado es que hay más zoonosis en las regiones templadas”. De hecho, en términos relativos al número de especies y al número de enfermedades, es la región subártica la que concentra mayor número de zoonosis. Las pocas especies que habitan Siberia o la zona norte de Canadá pueden albergar más de 90 patógenos diferentes.

”Comprender las implicaciones de este patrón a la luz del calentamiento climático es una relevante línea de investigación que debemos afrontar más pronto que tarde”, recuerda Han. Hasta ahora el frío ha sido una barrera natural, pero el cambio climático puede cambiar las cosas. Tras el subártico, las zonas geográficas desde la que han surgido más zoonosis son América del Norte, Europa, el centro y sudeste de Asia y el este de África. En último lugar aparecen los que la cultura popular y las películas de Hollywood colocan en primer lugar: las zonas ecuatoriales de África y América.

Esta investigación derriba más mitos. El orden con más especies huésped de zoonosis es Rodentia. Hasta 244 especies de roedores pueden transmitir una enfermedad a los humanos, empezando por la peste bubónica y acabando por la rabia. Pero, en términos relativos no son el orden más zoonótico. Esas 244 especies apenas suponen 10,7% del total de roedores. Lo mismo sucede con Chiroptera. A pesar de su mala fama, exacerbada por la reciente epidemia de enfermedad por el virus del Ébola, solo 9,8% de las 1.100 especies de murciélagos pueden pasar alguna infección a los humanos, porcentaje que se reduciría de forma significativa si su carne no se comiera en algunas zonas de África.

En términos relativos los órdenes con mayor número de zoonosis son, en primer lugar, los carnívoros. Aunque Carnivora no es un orden muy numeroso (apenas 285 especies), casi la mitad de ellas (139) son huéspedes al menos de una enfermedad infecciosa. El estudio señala que animales como los grandes felinos, los cánidos, los zorros o el mapache portan hasta 85 zoonosis diferentes, lo que no significa que un determinado león las sufra todas. En segundo lugar, aparecen los ungulados, con un tercio de estos herbívoros como origen de zoonosis. El podio lo completan nuestros primos los primates, con 77 especies zoonóticas de un total de 365.

¿A qué se debe entonces la idea de que las ratas son un nido de gérmenes? “Puede que sea porque los roedores también portan muchas enfermedades y porque la probabilidad de entrar en contacto con ellos ha sido tradicionalmente más elevada. No muy a menudo nos cruzamos ya con un carnívoro”, recuerda la experta en zoonosis.

Esto da una de las claves de la historia y futura emergencia de las zoonosis. La expansión humana es el factor de riesgo clave. En el pasado, la domesticación de varias especies de ungulados (el tercer orden en número de especies potenciales portadoras), provocó la primera gran oleada de zoonosis entre los humanos. La conquista de nuevos territorios y el comercio han sido vectores tradicionales de enfermedades como la peste. En el futuro, la llegada de los humanos hasta el último rincón del planeta y el cambio climático determinarán la aparición de nuevas zoonosis.

Lo explica la investigadora estadounidense: “Tenemos que recordar que los animales no son el problema, lo somos nosotros. No podemos seguir fragmentando y destruyendo los hábitats naturales y luego culpar a los animales por las consecuencias adversas en forma de enfermedades”.

Puede consultar el artículo completo, en inglés, haciendo clic aquí (requiere suscripción).

Fuente: REC

XVI Congreso Internacional del Colegio Nacional de Bacteriología CNB-Colombia

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El Colegio Nacional de Bacteriología CNB-Colombia y su Junta Directiva da la más cordial bienvenida a todos los profesionales del laboratorio en Colombia y el mundo, dentro del marco del XVI Congreso Internacional, que se llevará a cabo del 4 al 7 de noviembre de 2016, en el Centro de Convenciones Gonzalo Jiménez de Quesada ubicado en la ciudad de Bogotá D.C.

Con el lema de este año “Nuevas Ventanas de Investigación” se busca visibilizar y dar un especial énfasis a la Investigación realizada por los bacteriólogos en beneficio del país. Una reunión para revisar el estado del arte y los últimos avances para la práctica de esta importante disciplina.

El CNB-Colombia, en su intensión por apoyar el mejoramiento de la calidad en la investigación y formación de la profesión en Colombia, ha logrado reunir un grupo multidisciplinario de conferencistas nacionales e internacionales con un alto nivel académico y científico

Serán cuatro días en donde los asistentes podrán actualizarse en diversos temas como calidad, hematología, microbiología, resistencia microbiana, virología, biología molecular, investigación aplicada, parasitología, banco de sangre, entre otros.

Acceda desde aquí a más información del Congreso (Costos de inscripción – Formulario de Inscripción – Formas de pago – Información hotelera)

Informes e Inscripción

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Una bacteria podría revertir el comportamiento social vinculado al autismo

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Mediante la adición de esta especie bacteriana de nuevo a los intestinos de los roedores afectados, los investigadores fueron capaces de revertir algunos de los déficits de comportamiento de los ratones, que son una reminiscencia de los síntomas de los trastornos del espectro autista (TEA) en los seres humanos. Los investigadores están buscando ahora cómo explorar los efectos de los probióticos en los trastornos del neurodesarrollo en el futuro.

“Otros grupos de investigación están tratando de utilizar fármacos o la estimulación eléctrica del cerebro como una forma de revertir algunos de los síntomas de comportamiento asociados con trastornos del desarrollo neurológico, pero aquí tienen, tal vez, un nuevo enfoque”, señala el autor principal, el doctor Mauro Costa-Mattioli, profesor asociado de Neurociencia en Baylor. “No sabemos todavía si resultará eficaz en seres humanos, pero es una forma muy interesante de afectación al cerebro desde el intestino”, añade.

La inspiración para el papel llegó a partir de estudios epidemiológicos en humanos que han encontrado que la obesidad materna durante el embarazo podría elevar el riesgo de desarrollar trastornos del desarrollo neurológico, como trastornos del espectro autista infantil. Además, algunas personas con TEA también informan de trastornos gastrointestinales recurrentes.

Con la investigación que muestra cómo la dieta puede cambiar el microbioma intestinal y cómo los microbios intestinales pueden influir en el cerebro emergente, Costa-Mattioli y sus co-autores sospechaban que podría haber una conexión.

Para empezar, los investigadores alimentaron a aproximadamente 60 ratones hembra
con una dieta alta en grasa que era el equivalente aproximado de comer consistentemente comida rápida varias veces al día. Alimentaron los ratones y esperaron a que fueran jóvenes. La descendencia se quedó con su madre durante tres semanas y luego fue destetada a una dieta normal. Después de un mes, estas crías mostraron anomalías de comportamiento, como pasar menos tiempo en contacto con sus compañeros y no iniciar interacciones.

“En primer lugar queríamos ver si había una diferencia en el microbioma entre los hijos de madres de ratones alimentados con una dieta normal frente a los de las madres alimentadas con una dieta alta en grasas. Por lo tanto, se utilizó la secuenciación del gen que codifica el ARN ribosomal 16S para determinar la composición bacteriana de su intestino. Encontramos una clara diferencia en la microbiota de los dos grupos de la dieta materna dice la primera autora Shelly Buffington, estudiante postdoctoral en el laboratorio de Costa-Mattioli. Los datos de secuenciación eran tan consistentes que mirando el microbioma de un ratón individual podríamos predecir si su comportamiento se deterioraba”.

Entonces, Buffington probó si las diferencias específicas en el microbioma fueron factores causales subyacentes a las deficiencias sociales en los hijos de madres alimentadas con una dieta alta en grasas. Como los ratones comen caca de los demás, los científicos mantuvieron a los animales juntos para que adquirieran la microbiota de sus compañeros de jaula. Cuando los ratones de tres semanas de edad con problemas sociales nacidos de madres con una dieta alta en grasas se emparejaron con ratones normales, se observó una restauración completa del microbioma intestinal y una mejora del comportamiento concurrente en un plazo de cuatro semanas. Los investigadores concluyen que una o más especies de bacterias beneficiosas pueden ser importantes para el comportamiento social normal.

Experimentos de transplante fecal en ratones sin microbiota (ratones libres de gérmenes) proporcionan evidencia causal de que una ecología microbiana desequilibrada en los roedores nacidos de madres con una dieta alta en grasas es responsable de sus déficits sociales.

Lactobacillus reuteri, un jugador clave

Los investigadores entones querían saber las especies de bacterias específicas que podrían estar afectando al comportamiento social de los animales. La secuenciación de todo el genoma reveló un tipo de bacterias, ‘Lactobacillus reuteri’, que se redujo más nueve veces en el microbioma de los ratones nacidos de madres con la dieta alta en grasas.

“Hemos cultivado una cepa de ‘L. Reuteri’ aisladA originalmente de la leche materna humana y la introdujimos en el agua de la descendencia de madres con muchas grasas en la dieta. Encontramos que el tratamiento con esta cepa bacteriana fue capaz de restaurar su comportamiento social”, destaca Buffington.

Otras conductas relacionadas con los TEA, como la ansiedad, no se han restaurado mediante la reconstitución de las bacterias. Curiosamente, los autores encontraron que ‘L. Reuteri’ también promovió la producción de la hormona oxitocina, que se sabe que juega un papel crucial en el comportamiento social y se ha vinculado con el autismo en los seres humanos.

Los autores se preguntaron si el circuito de recompensa en los ratones socialmente deteriorado era disfuncional. “Hemos detectado que en respuesta a la interacción social había una falta de potenciación sináptica en un área de recompensa clave del cerebro que se podía ver en los ratones normales de control”, dice Costa-Mattioli.

“Cuando ponemos las bacterias de nuevo en la descendencia con una dieta materna con alto
contenido de grasa, también podríamos restaurar los cambios en la función sináptica en el circuito de recompensa”, dice.

Los investigadores creen que su trabajo, que empleó una especie bacteriana humana
para promover los niveles de oxitocina y mejorar los déficits de comportamiento social en ratones deficientes, podría explorarse como una intervención de probióticos para el tratamiento de trastornos del neurodesarrollo en los seres humanos.

Fuente: InfoSalus

Diagnóstico de Fiebre Mediterránea Familiar

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Afecta predominantemente a sujetos con ancestros originarios de la cuenca del Mediterráneo y de Oriente Medio, incluyendo a armenios, judíos sefardíes, turcos, árabes y menos comúnmente griegos e italianos. En poblaciones de alto riesgo es de alrededor de 1 a 3 pacientes por 1000 individuos. Desde que se ha descubierto el gen responsable de la enfermedad, la FMF está siendo diagnosticada cada vez con mayor frecuencia, incluso en poblaciones en las que se pensaba que era muy rara, como italianos, griegos y americanos.

Es asimismo la primera enfermedad autoinflamatoria en la que se encontró una causa genética: mutaciones en el gen MEFV (MEditerranean FeVer, localizado en el brazo corto del cromosoma 16) que codifica a una proteína de 781 aminoácidos denominada pirina (“fiebre y fuego” en griego) por el International FMF Consortium. Dicha proteína es expresada primariamente en el sistema inmune innato, en el citoplasma de granulocitos, monocitos activados por citoquinas, células dendríticas y fibroblastos. La proteína pirina tiene un rol clave en el control de la inflamación y la apoptosis a través de su relación con otras proteínas que conforman el inflamasoma, un complejo multimolecular que una vez activado desencadena una serie de clivajes enzimáticos que llevan a la activación de la caspasa 1 y la consiguiente activación de la IL-1β. Las mutaciones en pirina tendrían una acción inhibitoria de la actividad del inflamasoma, causando un incremento de la activación de IL-1β y una mayor activación del sistema inmune innato.

La enorme mayoría de los pacientes (90%) tiene el primer síntoma de la enfermedad en la infancia o adolescencia y es algo más frecuente en varones que en mujeres. Los pacientes de FMF sufren episodios inflamatorios agudos, donde el principal síntoma de la enfermedad es la fiebre alta (39 – 40°C) recurrente acompañada de dolor abdominal peritoneal (90 % de los pacientes), dolor torácico (20-40 %) y/o dolor articular (50 – 60%), habitualmente breves (24 – 72 horas) que remiten espontáneamente y recurren a intervalos periódicos. Se han postulado numerosos factores desencadenantes de estos episodios, tales como el estrés físico o psicológico, el ejercicio físico intenso, las infecciones virales, los traumatismos, el ciclo menstrual y factores ambientales como las estaciones frías. Otra característica de los episodios de FMF es su gran variabilidad, tanto en los síntomas presentes como en la intensidad de los mismos.

También pueden existir artralgias o artritis, rash erisipeloide, pericarditis, orquitis, aftas orales, mialgias y muy raramente meningitis aséptica. El dolor abdominal puede simular un abdomen agudo y puede acompañarse de vómitos. Habitualmente la artritis es monoarticular (generalmente grandes articulaciones de las extremidades inferiores, tobillo o rodilla) y suele tener una duración algo más prolongada que otros signos de FMF. En los niños estas manifestaciones pueden ser escasas, siendo la fiebre aislada recurrente la forma clínica más frecuente. En aquellos pacientes en quienes no se hizo oportunamente un diagnóstico y tratamiento correctos, el inicio de edemas y proteinuria puede marcar el motivo de consulta debido a una amiloidosis AA ya instalada.

Dado que la fiebre y el dolor abdominal son dolencias muy comunes en la infancia, el diagnóstico de esta enfermedad durante el primer ataque y en ausencia de antecedentes familiares es difícil y puede llevar hasta 2 años incluso en poblaciones de alto riesgo. A menudo el cuadro abdominal agudo requiere de un amplio diagnóstico diferencial tanto de afecciones quirúrgicas abdominales como de no quirúrgicas, además de descartar el resto de las fiebres periódicas hereditarias. A pesar de algunas similitudes entre estas, hay marcadas diferencias clínicas, genéticas y fisiopatológicas.

La principal complicación de la FMF es la amiloidosis de tipo AA, habitualmente de tipo renal, como consecuencia de procesos inflamatorios repetidos y no controlados durante años.

El tratamiento de la FMF tiene como objetivos el alivio sintomático de las crisis, la prevención de los ataques y disminuir el riesgo de la aparición de amiloidosis. La colchicina es la terapia de elección administrada en forma continúa a lo largo de toda la vida, ya que disminuye la frecuencia o incluso logra abolir la aparición de crisis y reduce el riesgo de amiloidosis. Existe un pequeño grupo de pacientes (1 a 5 %) que no responden a la colchicina, alternativamente son tratados con antagonistas de la IL-1.

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Fuente: Fares Taie Instituto de Análisis

Postítulo Gestión de Calidad orientada a Laboratorios Clínicos,Toxicológicos, Forenses y de Banco de Sangre

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El programa del Postítulo en Gestión de Calidad Orientada a Laboratorios Clínicos, Toxicológicos, Forenses y Servicios de Sangre del Departamento de Biología de la Facultad de Química y Biología está enfocado a responder a la necesidad mundial de implementar estándares de acreditación para laboratorios clínicos basados en conceptos de aseguramiento de la calidad analítica y gestión de calidad. Debido a esto el núcleo de este programa son un adecuado conocimiento de la estadística y metrología asociada a asegurar la calidad analítica de los resultados de laboratorio clínico. Como resultado de este programa esperamos insertar a los estudiantes en el contexto mundial de acreditación en base a norma ISO 15189 y el impacto que esto tiene en las prestaciones de salud en sus respectivos lugares de trabajo.

Objetivos

Preparar a profesionales de laboratorios clínicos, bancos de sangre, laboratorios toxicológicos y forenses para cumplir las funciones técnicas y de gestión propias de su actividad, de acuerdo con estándares de calidad internacionales, proporcionándoles los conocimientos y destrezas para implantar, mantener y mejorar un Sistema de Gestión de Calidad y las competencias actualmente exigibles a nivel mundial en los procesos productivos, administrativos y de innovación científico-tecnológica.

Duración: 284 horas (cronológicas)

Inicio: Abril, 2017; término: Diciembre, 2017

Clases: Viernes de 17:00 a 20:30 hrs. Sábados de 09:00 a 17:00 hrs cada 15 días
aproximadamente.

Fecha de Postulación: Mayo 2016 a Enero 2017.

Matrícula: Marzo 2017.

Clases: Abril a Diciembre de 2017.

Facultad, Departamento: Facultad de Química y Biología, Departamento de Biología.

Dirigido a: Bioquímicos, Tecnólogos Médicos, Químicos Farmacéuticos, Médicos y otros
profesionales que se desempeñan en el campo de laboratorios clínicos, toxicológicos,
forenses, servicios de sangre y de áreas afines.

Acceda desde aquí al Programa completo del Postítulo

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El Microscopio – Emisión 211

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Miércoles 15 de Junio de 2016

  • Entrevista con la Dra. Virginia Pasquinelli (Argentina), Socio Adherente de la Sociedad Argentina de Inmunología, nos habla sobre Tuberculosis y el rol del laboratorio.
  • Entrevista con el Prof. Thair Pillay (Sudáfrica), Presidente del Comité Científico del Congreso Mundial de la IFCC 2017 en Durban, Sudáfrica, nos habla sobre la próxima reunión mundial de la IFCC.
  • Entrevista con el Lic. Edgar Huezo (El Salvador), Coordinador del 1º Diplomado de Buenas Prácticas en Laboratorio Clínico.
  • Curso – Taller de Prácticas Avanzadas en Calidad Analítica.
  • Libros de James O. Westgard en la Biblioteca Académica Virtual, donados por la Fundación Wallace H. Coulter.
  • Fundación Wallace H. Coulter.
  • Sección Reporte Epidemiológico.
  • Noticias, eventos y novedades relacionadas a la Bioquímica Clínica.

–> Descargar programa completo <–

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