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Los niños con alergias tienen el doble de riesgo de enfermedad cardiovascular

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Los resultados aparecen publicados en la revista ‘Journal of Allergy & Clinical Immunology‘ y los autores también han observado que, incluso cuando se analizaron otros factores como la obesidad, el riesgo entre los niños con una enfermedad alérgica también fue “mucho mayor”.

“Este estudio muestra que el riesgo cardiovascular comienza mucho antes en la vida de lo que habíamos pensado”, según ha reconocido Jonathan Silverberg, profesor de Dermatología y uno de los autores del hallazgo.

En virtud de estos datos, los expertos insisten en la necesidad de proteger a estos menores frente al riesgo de colesterol o tensión arterial elevada actuando en sus hábitos de vida.

El asma, la fiebre del heno y los eccemas son cada vez más comunes en niños y se asocian con problemas inflamatorios, alteraciones del sueño y una morbilidad significativa, pero hasta ahora se sabía poco sobre los factores de riesgo cardiovascular asociados a estas enfermedades.

En concreto, se analizaron datos de 13.275 niños procedentes de la Encuesta Nacional de Salud de 2012, en los que se detectó asma en el 14% de los participantes, fiebre del heno en un 16,6% y eccema en un 12%. Además, estos tres factores se asociaron también a mayores tasas de sobrepeso u obesidad.

Atopic disease and cardiovascular risk factors in US children. Journal of Allergy and Clinical Immunology. Silverberg, Jonathan I.

Fuente: SLaai

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Lupus Eritematoso Sistémico 2015: Sesión Académica del CRAIC

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Sesión Académica del Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica de la  Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma Nuevo León.

Profesor Dr. José Ignacio Canseco Villarreal

Residente: Dra. Lissette Ramos Valencia

Acceda a la presentación de las diapositivas haciendo click sobre la imagen:

diapoLES

Fuente: SLaai

Rol del receptor CB1 en las adicciones

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Las neuronas se comunican entre ellas mediante unos compuestos químicos llamados neurotransmisores, que se unen a los receptores neuronales para transmitir la información. Uno de estos receptores es el cannabinoide de tipo 1 (CB1), involucrado en muchos procesos de comportamiento y es por ello una posible diana para tratar varias enfermedades mentales y neurológicas.

Estudios anteriores han demostrado el papel crucial que desempeña el receptor CB1 en la adicción, pero es la primera vez que se estudian las diferencias en los efectos que la cocaína ejerce sobre los procesos de aprendizaje asociativo y la sensibilidad a la cocaína dependiendo de su localización en neuronas glutamatérgicas o gabaérgicas, respectivamente.

Los resultados de esta investigación en la que participa el grupo de Neurofarmacología del departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), aparecen en un artículo publicado en la revista Neuropsychofarmacology.

Las neuronas glutamatérgicas son aquellas que producen el neurotransmisor excitador llamado glutamato, mientras que las neuronas gabaérgicas sintetizan el neurotransmisor inhibidor GABA. Mediante el uso de ingeniería genética, los científicos han eliminado el receptor CB1 en neuronas glutamatérgicas o gabaérgicas de ratones, y han observado su fenotipo durante la autoadministración de cocaína.

Tras varios experimentos de comportamiento, los expertos concluyen que el receptor CB1 ejerce un control diferencial sobre el consumo de cocaína según esté localizado en neuronas glutamatérgicas o gabaérgicas. Por ejemplo, los ratones que no poseían receptor CB1 en las neuronas gabaérgicas necesitaban menos dosis de cocaína para obtener la misma sensación placentera que los ratones normales: eran más sensibles a este efecto.

Susceptibilidad a la adicción

Así, los receptores CB1 localizados en neuronas gabaérgicas controlan la sensibilidad a los efectos de la cocaína, mientras que han observado que los receptores CB1 localizados en las neuronas glutamatérgicas controlan los aspectos relacionados con la búsqueda de cocaína mediante la regulación de los procesos de aprendizaje asociativo.

Estos resultados conducen a deducir que la susceptibilidad a la adicción a la cocaína puede estar influida por el control diferencial de los receptores CB1 en las neuronas glutamatérgicas y gabaérgicas.

Referencia bibliográfica: Elena Martín-García, Lucie Bourgoin, Adeline Cathala, Fernando Kasanetz, Miguel Mondesir, Ana Gutiérrez-Rodriguez, Leire Reguero, Jean- François Fiancette, Pedro Grandes, Umberto Spampinato, Rafael Maldonado, Pier Vincenzo Piazza, Giovanni Marsicano and Véronique Deroche-Gamonet. Differential Control of Cocaine Self-Administration by GABAergic and Glutamatergic CB1 Cannabinoid Receptors. DOI: 10.1038/npp.2015.351. Neuropsychopharmacology, Diciembre 2015.

Fuente: Agencia Sinc

Entrevista con el Dr. Allan Jaffe (Estados Unidos): Biomarcadores de cáncer de mama

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Allan Jaffe es Director de la División de Servicios de Laboratorio en el Departamento de Medicina de Laboratorio en la Clínica Mayo, Minnesota, Estados Unidos y es miembro de importantes juntas editoriales de química clínica y cardiología.

Entrevista con la Dra. Rosa Isabel Sierra Amor (México): Ciclos de Conferencias de Calidad – BIORAD

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La Dra. Rosa Isabel Sierra Amor es Química Farmacobióloga, en el área Bioquímica Clínica, con Maestría y Doctorado en Ciencias Fisiológicas por la Universidad Nacional Autónoma de México. Es Coordinadora de Sistemas de Gestión de la Calidad del Laboratorio y Miembro del Panel Nacional de Evaluadores de la Entidad Mexicana de Acreditación. Es Vocal del Consejo Mexicano de Certificación en las Ciencias Químico Farmacéuticas y del Consejo Directivo de la IFCC. Coordina el Grupo de Trabajo Latinoamericano de la AACC y Preside el Colegio Mexicano de Ciencias de Laboratorio Clínico.

Entrevista con la Dra. Susana Lloveras (Argentina): V Congreso de Enfermedades Endemoepidémicas

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La Dra. Susana Lloveras es Médica por la Universidad de Buenos Aires, Argentina. Médica Especialista en Clínica Médica y en Medicina Interna. Infectóloga del Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco Javier Muñiz, también en Buenos Aires y Docente de la Cátedra de Enfermedades Infecciosas Universidad de Buenos Aires. Actualmente es Presidente de la Sociedad Latinoamericana de Medicina del Viajero.

 

 

Un defecto en las mitocondrias del corazón causa muerte prematura

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Un defecto en un proceso mitocondrial vital para las células del corazón causa un tipo de miocardiopatía dilatada, una enfermedad del corazón que en la mayoría de los casos en humanos termina en insuficiencia cardiaca y muerte prematura.

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) de Madrid, en colaboración con el Centro de Investigación CECAD de la Universidad de Colonia/Instituto Max Planck (Alemania) y la participación del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz y el CEU de Madrid, desvelan el papel clave de la proteína YME1 en la regulación del número, tipo y forma de las mitocondrias.

El trabajo, publicado en la revista Science, describe cómo su ausencia favorece un tipo de metabolismo deletéreo y típico de los pacientes con insuficiencia cardiaca. El estudio muestra también que el empleo de estrategias metabólicas ha sido suficiente para reinstaurar el funcionamiento correcto del corazón, lo que abre la posibilidad de, en un futuro, tratar a los pacientes con esta enfermedad.

“El corazón es el órgano responsable de bombear sangre y abastecer de nutrientes y oxígeno a todos los órganos y células del cuerpo. Las células encargadas de dicha función son los cardiomiocitos”, explica Jaime García-Prieto, coprimer firmante del trabajo junto a su homólogo en Alemania, Timothy Wai.

“Y para que funcione correctamente”, señala, “precisa una gran cantidad de energía -cada día quema aproximadamente 20 veces su peso en forma de ATP (fuente de energía molecular), late más de 100.000 veces y bombea aproximadamente 8 toneladas de sangre-, por lo que cualquier fallo en el abastecimiento energético supone un deterioro de la función de bombeo seguido de insuficiencia cardiaca y finalmente la muerte”.

Las mitocondrias son las estructuras celulares encargadas de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular. Actúan, como ‘centrales energéticas’ de la célula y producen energía a partir del metabolismo de ‘carburantes’ orgánicos como son los azúcares, lípidos (ácidos grasos) y aminoácidos.

Si por cualquier motivo hay una falta de sustrato disponible o un fallo en la coordinación de los procesos bioquímicos que intervienen en la producción de energía, las consecuencias son letales para cualquier célula, y en el caso de los cardiomiocitos, para el paciente.

Enfermedad frecuente

La miocardiopatía dilatada es una enfermedad relativamente frecuente en humanos donde el corazón sufre una dilatación importante y pierde fuerza de contracción. En la mayoría de los casos, desemboca en insuficiencia cardiaca (el corazón no es capaz de bombear sangre de manera adecuada), y en estadios terminales causa la muerte o la necesidad de realizar un trasplante cardiaco.

Aunque puede aparecer a cualquier edad, es más común en personas de entre 40-50 años y su incidencia es de 3 a 10 casos por cada 100.000 habitantes. Debido a que no hay tratamientos específicos, resulta imprescindible “entender los mecanismos fundamentales que la ocasionanpara diseñar estrategias terapéuticas o preventivas en el futuro”, explica Borja Ibáñez, investigador del CNIC y cardiólogo del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, y autor senior del trabajo junto a Thomas Langer, del Instituto CECAD.

En personas sanas, se sabe que los cardiomiocitos de un corazón normal consumen más ácidos grasos que azúcares como sustrato para la producción de energía por su mayor rendimiento energético; sin embargo, los niveles de captación en pacientes con insuficiencia cardiaca se invierten. “Hasta ahora se consideraba que este fenómeno era un mecanismo de defensa en insuficiencia cardiaca, pero podría ser que la utilización prolongada de glucosa por los cardiomiocitos causara la enfermedad”, comenta Ibáñez.

Con el fin de revertir dicha disfunción en la mitocondria y así evitar la miocardiopatía dilatada, los investigadores probaron distintos abordajes genéticos y dietéticos. Uno de ellos consistió en modificar la dieta de los animales por otra con alto contenido en ácidos grasos, con el objetivo de “forzar a las células del corazón con el problema mitocondrial a consumir más ácidos grasos que azúcares y así ‘bypasear’ su anomalía mitocondrial”, explica García-Prieto.

Así los investigadores observaron que las células retomaban su metabolismo normal y que, pese a mantener el defecto mitocondrial, el corazón recuperaba su función. Los resultados del estudio muestran que se ha logrado impedir el desarrollo de la enfermedad y alargar la vida de los ratones mediante este abordaje.

La insuficiencia cardiaca es más común entre los 40-50 años y su incidencia es de 3 a 10 casos por cada 100.000 habitantes

Prudencia en la interpretación de los resultados

El empleo experimental de una dieta grasa como medida terapéutica en un modelo de miocardiopatía dilatada supone un hallazgo que avanza en el conocimiento de los mecanismos que intervienen en la insuficiencia cardiaca y que puede tener implicaciones terapéuticas futuras para posibles tratamientos frente a miocardiopatías dilatadas.

“Este resultado confirma la necesidad de dedicar más recursos a la investigación básica que avance en el conocimiento de los sistemas biológicos a nivel molecular para entenderlos mejor y así ser capaces de resolver los problemas que desencadenan enfermedades en los pacientes”, indica Ibáñez. En este sentido, el director general del CNIC, Valentín Fuster, sugiere prudencia en la interpretación de los resultados.

“Está sobradamente demostrado que una dieta rica en grasas es a grandes rasgos perjudicial para la salud, ya que aumenta la incidencia de aterosclerosis. La posibilidad de que ante ciertos casos de insuficiencia cardiaca esta dieta pueda beneficiar al paciente es muy provocativo y atractivo, pero todavía queda mucha investigación traslacional por hacer antes de valorarlo como definitivo. Aun así, esta línea de investigación multicéntrica debe continuar y quizá, en un futuro a medio plazo, estemos en disposición de contestar a esta pregunta y eventualmente derribar otro paradigma establecido”, afirma.

Referencia bibliográfica: “Imbalanced OPA1 processing and mitochondrial fragmentation cause heart failure in mice“. Science, 3 de diciembre de 2015.

Fuente: IntraMed

Bebidas energéticas y riesgo de diabetes en adolescentes

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Los “tragos energéticos” ricos en cafeína parecen desencadenar una resistencia a la insulina de corta duración en los adolescentes, informan unos investigadores canadienses.

El hallazgo sugiere que ese efecto podría preparar el terreno para el desarrollo de la diabetes tipo 2 más adelante en la vida, señalaron los investigadores.

Los adolescentes que bebieron una minúscula botella naranja de 5-hour Energy, que no contiene azúcar pero que tiene 208 miligramos de cafeína, no pudieron metabolizar el azúcar con la misma eficiencia que cuando bebieron una versión descafeinada de la misma bebida, encontró el estudio.

Los que bebieron la 5-hour Energy tradicional experimentaron un aumento del 25 por ciento en los niveles tanto de azúcar en sangre como de insulina, en comparación con el momento en que bebieron la versión descafeinada, señalaron los autores del estudio.

“Es la cafeína”, dijo la investigadora principal, Jane Shearer, profesora asistente e investigadora sobre la diabetes en la Universidad de Calgary, en Canadá. “El elevado contenido de cafeína de las bebidas energéticas es la causa de esta respuesta”.

Los hallazgos se reportaron en el Congreso Mundial de la Diabetes, en Vancouver, Canadá. Las investigaciones presentadas en reuniones se consideran preliminares hasta que se publican en una revista médica revisada por profesionales.

Según el Dr. Jan Hux, director científico de la Asociación Canadiense de la Diabetes (Canadian Diabetes Association), los resultados son preocupantes porque los niveles de azúcar en sangre de los adolescentes no bajaron incluso después de que sus cuerpos comenzaran a producir insulina, la hormona que administra al azúcar en la sangre.

“Se pensaría que si la insulina es alta, el azúcar en sangre debería bajar”, dijo Hux. “Esto sugiere que la cafeína está provocando resistencia a la insulina. El cuerpo tiene que producir más insulina para lograr el mismo efecto”.

La resistencia a la insulina es el primer paso en el desarrollo de la diabetes tipo 2, explicó Hux.

Para el estudio, 20 adolescentes entre los 13 y los 19 años de edad recibieron al azar un trago tradicional de 5-hour Energy o un trago de 5-hour Energy Decaf. Cuarenta minutos después, todos se sometieron a una prueba estándar de tolerancia a la glucosa oral.

La prueba de tolerancia a la glucosa mide la capacidad del cuerpo de procesar el azúcar, y es una herramienta estándar de detección de la diabetes tipo 2, señaló Hux. Los participantes ingieren una dosis alta de azúcar, y entonces los investigadores toman muestras de sangre con regularidad para ver cómo responden los niveles de azúcar en sangre y de insulina.

Al final, todos los adolescentes probaron ambos productos de 5-hour Energy, de forma que se pudiera comparar directamente su respuesta de azúcar en sangre y de insulina entre las versiones con y sin cafeína.

Cuando los adolescentes bebieron la 5-hour Energy con cafeína, experimentaron un aumento un 24.6 por ciento más alto en los niveles de glucosa en sangre y un aumento un 26.4 por ciento más alto en los niveles de insulina durante la prueba de tolerancia a la glucosa que cuando bebieron la 5-hour Energy descafeinada, informaron los investigadores.

“La cafeína tiene una vida media de cuatro a seis horas”, dijo Shearer. “La respuesta elevada de glucosa e insulina durará una buena parte del día”.

Nadie sabe con certeza por qué la cafeína afecta a la capacidad del cuerpo de metabolizar el azúcar, apuntó Danielle Battram, profesora de alimentación y nutrición del Colegio de la Universidad de Brescia, en Ontario.

La cafeína podría interferir directamente con la capacidad de la insulina de controlar los niveles de azúcar, planteó Battram, o quizá afecte a la función de la insulina al fomentar la liberación de hormonas como la adrenalina, que funcionan contrarrestando a la insulina.

Aunque este estudio no observó los efectos a largo plazo, plantea preocupaciones sobre el rol que las bebidas energéticas ricas en cafeína podrían tener sobre el riesgo futuro de diabetes tipo 2, dijo Shearer.

“En los individuos susceptibles a contraer diabetes tipo 2 en un futuro, podría acelerar la aparición de la enfermedad”, advirtió.

Pero estos hallazgos no deberían preocupar a las personas que beben café, dijo Shearer, aunque una taza de 14 onzas (41.4 centilitros) de café de Dunkin’ Donuts contiene 178 miligramos de cafeína, y una taza de café de 16 onzas (47.3 centilitros) de McDonald’s tiene 133 miligramos.

“Hay datos realmente sólidos que muestran que beber una taza de café es beneficioso”, apuntó Shearer. “Eso es porque, aunque resulte difícil de creer, el café es la principal fuente de antioxidantes de la mayoría de norteamericanos”.

La cafeína del café viene en forma vegetal, y está acompañada por muchos otros compuestos beneficiosos, aclaró Shearer. Por otro lado, las bebidas energéticas contienen una forma procesada de cafeína en polvo que afecta el metabolismo de una persona de forma más directa, explicó.

La Asociación Americana de las Bebidas (American Beverage Association, ABA) criticó los hallazgos.

“Durante cientos de años, en todo el mundo se ha consumido cafeína de forma segura en una variedad de alimentos y bebidas”, dijo la asociación en una declaración publicada el miércoles.

“Y la mayoría de bebidas energéticas contienen significativamente menos cafeína que un café de cafetería de un tamaño similar. Aun así, los fabricantes de bebidas energéticas superan de forma voluntaria los requisitos federales relativos a las etiquetas y a la educación”, según la ABA.

“Aunque ni el resumen [de este estudio] ni la evidencia científica sugieren que las bebidas energéticas provoquen resultados exclusivos en la salud, es importante anotar que el producto usado en este estudio no era una bebida energética, sino más bien un trago energético”, apuntó la asociación en su declaración. “Las bebidas energéticas convencionales son bebidas no alcohólicas reguladas por la FDA [la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU.]”.

El equipo de Shearer planifica ahora observar los efectos sobre la salud de las bebidas energéticas regulares de tamaño completo, como Red Bull y Monster, que contienen unos niveles altos tanto de azúcar como de cafeína, comentó.

Investigaciones anteriores han mostrado que las personas que consumen regularmente bebidas endulzadas con azúcar tienen un riesgo entre un 20 y un 30 por ciento más alto de diabetes tipo 2, dijo Hux.

“A partir de esos estudios, sabemos que las bebidas azucaradas son un riesgo, y a partir de este estudio, sabemos que la cafeína podría amplificar ese riesgo”, advirtió Hux.

Pero el cuerpo humano es capaz de adaptarse a las dosis continuas de cafeína, dijo Battram, y no está claro que la resistencia a la insulina mostrada en este estudio persistirá el suficiente tiempo como para provocar problemas de salud. “No sabemos si esta disfunción observada de la insulina seguirá durante días”, dijo Battram. “En realidad no sabemos qué hará a largo plazo. No podemos afirmar que tenga un efecto negativo para nosotros”.

Fuente: IntraMed

Determinación de subconjuntos de monocitos para diagnosticar sarcoidosis

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Se ha desarrollado una nueva estrategia para determinar subconjuntos de monocitos implicados en enfermedades que podrían ayudar a facilitar el diagnóstico de la sarcoidosis y pueden mejorar el manejo respectivo del paciente.

Los monocitos son glóbulos blancos que son cruciales para la defensa inmune humana y que son las células precursoras de los macrófagos y las células dendríticas que circulan en la sangre hasta que invaden su respectivo tejido diana donde defienden al cuerpo contra las estructuras exógenas.

Científicos del Helmholtz-Zentrum (Múnich, Alemania) y sus colegas analizaron las muestras de sangre de los pacientes que sufren de la sarcoidosis. Esta enfermedad que, a menudo, conduce a un daño de los pulmones de los pacientes, es causada por una reacción inmune fuerte y una formación concomitante de nódulos en el tejido. Los mecanismos subyacentes aún no están claros, pero los científicos están convencidos de que los monocitos juegan un papel fundamental.

Los investigadores mezclaron la sangre con anticuerpos monoclonales conjugados directamente durante 20 minutos, en hielo, en la oscuridad. Las muestras fueron lisadas en una estación de trabajo Q-prep (Beckman Coulter, Brea CA, EUA) incluyendo fijación con formaldehido al 0.1%. Se añadieron volúmenes iguales de perlas para contar y las muestras fueron procesadas en un FACSCalibur (Becton-Dickinson; Franklin Lakes, NJ, EUA) para análisis en 4 colores. Se obtuvo un total de 5.000 monocitos clásicos por muestra.

El equipo demostró que el marcador de superficie celular 6-sulfo LacNAc (slan) puede definir los monocitos no clásicos slan-positivos CD14+ CD16++ y los monocitos intermedios slan-negativos CD14++ CD16+. El análisis de la expresión genética confirmó que los monocitos intermedios-slan negativos, mostraban los niveles de expresión más altos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de clase II, mientras que una firma diferencial de ubiquitina era una característica novedosa del método slan. Utilizando el método slan, los científicos demostraron que los monocitos intermedios-slan negativos,estaban incrementados en la sarcoidosis y que los monocitos no clásicos slan-positivos estaban agotados en la leucoencefalopatía difusa hereditaria con esferoides (HDLS). El estudio fue publicado el 6 de octubre de 2015, en la revista Blood.

Fuente: LabMedica

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